Anti aging öregedésgátló hatás

Öregedési folyamatokA kapszula az öregedési folyamatok a lassításának, és a korosztályt meghaladó testi állapot, erőnlét elérésének lehetséges eszköze.

A Laminine különleges és speciális tulajdonságainál fogva - a szervezet optimális működési egyensúlyi állapotának folyamatos fenntartásával - igen hatékony módon alkalmazható a fizikai (és így szellemi) teljesítőképesség és vitalitás hosszú távú, a korosztályt meghaladó megőrzésére.

A Laminine kapszula szedése segítséget nyújthat az öregedési folyamatok lelassításában, tüneteinek csökkentésében (pl. arcbőr feszessége, ráncok kialakulása), valamint a teljes, kompromisszumoktól mentes munkaképesség hosszú távú fenntartásában.

A Laminine szedése a szervezetbe bejuttatott vitaminok, antioxidánsok, étrend-kiegészítők hatékonyságát is jelentősen növelheti.

 

Az öregedés sejttani és genetikai alapjai

A soksejtű szervezetek élete a megtermékenyítéstől a halálig tart. Az élet első szakaszában a – progresszív - felépítő, míg a másodikban a – regresszív - lebontó folyamatok kerülnek túlsúlyba. Ekkor beszélhetünk az öregedésről, amelyet a legáltalánosabban úgy határozhatunk meg, hogy olyan változások sorozata, amelyek csökkenő működési kapacitásokhoz vezetnek. 15-18 éves kortól folyamatosan csökken a szervezet alkalmazkodó és ellenálló képessége, ezért már fiatalon is számos öregedésre jellemző folyamat alakulhat ki. Elég, ha harminc évesen 18 éves korunkban készült fotónkra pillantunk.

Az élő szervezetekben az öregedés jelei a szerveződés különböző szintjein jelentkeznek: molekuláris, organellum, sejt, szövet, szerv és magának a szervezetnek a szintjén.

Az öregedés okainak magyarázatára számtalan, különböző kísérleti adatokkal alátámasztott eredmény született, amelyek alapvetően két csoportba sorolhatók. Az egyikbe azok, amelyek az öregedést belső tényezőkkel magyarázzák, és azt célszerű eseményekre alapozzák. A másik csoportba viszont azok tartoznak, amelyek külső károsító hatásokkal, véletlenszerű eseményekkel magyarázzák az öregedést.

Az utóbbi évek anti-aging kísérleti eredményei, megfigyelései azt látszanak bizonyítani, hogy az öregedés okai nem elsősorban a külső tényezők hatásaiban keresendők, hanem egyértelműen genetikailag meghatározottak. De a belső genetikai hatásokat a külső tényezők nagyban módosíthatják, annál is inkább, mivel ez utóbbiak éppen a nem megfelelő életvitelünkre vezethetőek vissza. Ezen okok kifejeződésére hatva befolyásolják az öregedést. Az elmúlt évtizedekben számos eredmény született. Most csak a legjelentősebbeket, illetve azokat említjük, amelyek az utóbbi időben megerősítést nyertek.

 

A szabad gyökök és a mutációs elmélet

szabad gyökökEz az elmélet talán az egyik legnépszerűbb öregedési elmélet, és meglehetősen sok kísérleti adat is alátámasztja. Minden aerob (oxigénes) szervezet az életműködéseihez szükséges energiát a táplálékként felvett szerves molekulák oxigén jelenlétében történő lebontásából nyeri, amelynek helye a sejtekben az egyik sejtalkotó, a mitokondrium. A mitokondrium a sejt energia kályhája. A lebontó folyamat során maga a sejt is előállít szabadgyököket (L-típusú) mely elengedhetetlen az energia kinyerésére a tápanyagból. Azonban melléktermékek, úgynevezett reaktív szabad gyökök is keletkeznek, melyek igen reakcióképes, rövid életű, oxigéntartalmú vegyületek, amelyek erősen oxidáló hatásúak. Károsíthatják a mitokondriumokat, a DNS-t és egyéb sejtalkotókat. Reagálhatnak bármely makromolekulával, lipidekkel, fehérjékkel, nukleinsavakkal. Kamikaze molekulákként nagyon heves reakciókat indítanak el, és a sejteket (megperzselve) kibillentik az egyensúlyi helyzetükből. A sejtprogramban is hibák tömkelege keletkezhet.

 

Természetesen a legsúlyosabb következmény, ha a sejtek működése szempontjából fontos fehérjéket, vagy még inkább, ha a DNS-t károsítják. Degenerációt, súlyosabb esetben mutációt okozhatnak. Különösen magának a mitokondriumnak a DNS-e veszélyeztetett, egyrészt a közelség miatt, másrészt, mivel ez a DNS nincs fehérjékhez kötve, mint a sejtmagban lévő, harmadrészt, mivel itt nincs olyan hibajavító mechanizmus, mint a sejtmagban, amely a DNS-ben bekövetkező mutációkat korrigálná. A mitokondrium DNS-ében és más molekuláiban bekövetkező hibák következtében a funkció is károsodik, majd még több szabad gyök keletkezik, tehát egy önmagát erősítő folyamat indul el. Gyors sejtöregedési folyamatot indukálhat. Ugyanakkor a mitokondrium szerkezetében és működésében jelentkező hibák az egész sejt, illetve szervezet működését befolyásolják, mivel a mitokondriumok állítják elő az életműködésekhez szükséges energiát (ATP szintet).

A szabad gyökök a sejtek magjában, lévő DNS-ben is indukálnak mutációkat, amelyeknek egy része kijavítódik, de távolról sem mindegyik. Az úgynevezett spontán mutációkkal együtt a szervezet korával számuk egyre nő, a DNS hibái végül olyan mértékben felhalmozódhatnak, hogy zavarják a normális sejtműködést. Majd a szövetek működését, végül a szerv működését, mely halálhoz vezet.

 

Egyszóval a DNS hibák olyan mértékben felhalmozódhatnak, hogy zavarhatják a sejt normális működését.

A szabad gyökök szerepét számos észrevétel bizonyítja, például hogy több szabad gyök termelődik az idősebb állatokban, mint a fiatalabbakban; illetve a hosszabb élettartamú állatokban, mint a rövidebb életű fajokban. A sejtekben azonban vannak olyan enzimek, a szuperoxid-diszmutáz röviden SOD, a kataláz és a peroxidáz, amelyek ezeket a szabad gyököket megsemmisítik.

Azt is kimutatták, hogy a SOD szintje magasabb a hosszabb élettartamú állatokban, mint a rövidebb ideig élőkben. A legmagasabb szintet az emberben mérték. Sajnos a kor előre haladásával a SOD aktivitása csökken, mely gyengíti az immunrendszert, és még gyorsabb öregedési folyamathoz vezethet. Azok az alacsonyabb rendű állatok, amelyek extra mennyiségben tartalmazták bizonyos sejtjeikben a SOD-ot, 40%-kal tovább éltek a kontrollállatoknál. A keletkező szabad gyökök károsító hatása elől a sejtek öngyilkosságba –apoptózis - is menekülhetnek, így megakadályozva, hogy a sérült DNS-ű sejt elszaporodjon. Termékünk SOD aktivitása a leggyengébb mért esetben is 70%-os.

Mi kell, hogy legyen az első számú cél. Növelni a SOD aktivitást egy olyan molekula komplex-el, mely képes a szabadgyökök szintjét optimalizálni. Monitorozza a szabad gyökök mennyiségét, és a szervezet számára létfontosságú L-típusú szabadgyököket ne bántsa. Az L-típusú szabadgyökök a sejtek anyagcsere folyamatához feltétlenül szükségesek. Optimális szinten kell tartani az enzimek termelését is, és azok működését. Azok az egerek, amelyeknek optimális szinten termelődik sejtjeiben az L-típusú szabadgyök, 25-30%-kal nő az élettartamuk, és rezisztensekké válnak bizonyos oxidatív hatásokkal szemben.

Az antioxidánsok, így az A, C és az E-vitamin, valamint a glutation megakadályozzák a szabad gyökök keletkezését, illetve semlegesítik azokat. De ez nem elég, mert nem válogatnak, azaz nem tesznek különbséget a különböző típusú szabadgyökök között. A legtöbb antioxidáns a színes gyümölcsökben (cseresznye, kivi, narancs, szilva, eper) és zöldségekben (brokkoli, padlizsán, spenót, cékla, hagyma) megtalálható. De „fekete színű” gyümölcsök hatóanyagát tartalmazó trenírozott antioxidás komplex adagolásával, nagyságrendekkel nagyobb eredmény érhető el.

A modern embernek igen is szüksége van a kellő mennyiségű antioxidánsokra, ezek bevitelére. De vajon miként viszonyuljunk a legújabb kutatási eredményekhez? Nos, rámutatunk arra, amit sokan már jó ideje sejtettünk, éreztünk, a természet sokkal okosabb, mint mi.

Mára tehát bizonyítottnak tekinthetjük, hogy az egyes nagy dózisú, szintetikus antioxidánsok, például C-vitamin, E-vitamin vagy béta és egyéb karotonoidok szedése nem jó megoldás. Ezek az anyagok a szervezetbe jutva maguk is szabad gyökökké alakulhatnak, és a különböző anyagok egyensúlyvesztése miatt inkább károsak, mint hasznosak. Sok esetben célszerűbb a vitaminokat gyümölcs és zöldség formájában magunkhoz venni. Például dohányosok körében a szintetikus módon előállított karotonoidok folyamatos szedése 40%-al emelheti a tüdőrák kockázatát.

Kísérleti adatok azt mutatják, hogy a speciálisan összeállított antioxidáns hatású természetes phytomelanin és polyfenol molekulák fokozzák a szervezet ellenálló képességét, megnövelik az élettartamot, ha nem is az öregedési folyamat teljes lelassításával, de oly módon, hogy sok súlyos kór, a rák, a szív- és érrendszeri, a központi idegrendszeri és az immunrendszeri betegségek megjelenését késleltetik. Kicsiny molekulatömegük megvédi a kromoszómális és mitokondriális DNS-t a szuperoxidos károsodástól, miközben az L-típusú szabadgyököket nem bántják. Mindazon által a folyamat során keletkező végtermék nem egy kevésbé reaktív szabadgyökké alakul, hanem egy nem gyökös vegyület formájában (semleges) távozik a szervezetből.

 

Ha csökken a táplálék mennyisége, csökken a keletkező szabad gyökök mennyisége is.

A mitokondriumokat, a sejteket, végül az egész szervezetet károsító szabad gyökök a tápanyagok lebontása során is keletkeznek, tehát ha csökken a táplálék mennyisége, csökken a lebontás, csökken a keletkező szabad gyökök mennyisége is. A fizikai aktivitás szintén jó hatással van a mitokondriumok energia termelésére. És valóban, az állatkísérleti adatok, sőt, bizonyos embereken végzett megfigyelések is ezt támasztják alá. Születésüktől kezdődő kalóriamegvonás - például egerekben - növelte mind az átlag, mind pedig a maximális élettartamot, ez utóbbit 40 hónapról 60 hónapra. A diétás étrend sok vitamint és ásványi sót tartalmazott, tehát az állatok ugyan alultápláltak voltak, de nem rosszul tápláltak. A társadalmunk jelentős részének napi kalóriaadagja is nagyon kevés, de az ehhez párosuló vitamin és ásványi só hiánya miatt ők nemcsak alul-, hanem rosszul is tápláltak.

Az Okinawa szigetén élő japánok kalóriafogyasztása csupán 70%-a a más szigeteken élő japánoknak, de 40-szer nagyobb annak a valószínűsége, hogy megérik a 100 év feletti életkort. Kevesebben szenvednek tumoros megbetegedésekben és cukorbetegségben. Kevés kalóriát, fogyasztanak, de minőségi táplálékot, fizikai és szellemi aktivitásuk még idős korban is elképesztő vitalitást mutat.

A legtöbb ember nem képes az öregedési folyamatokat lelassító szigorú diétát betartani, ami elsősorban gyümölcsökből és zöldségekből kell, hogy álljon. A kalóriatartalomnak elégséges lenne napi 1500 kalória, ami egyben csökkentené a testhőmérsékletet és az állandó éhségérzetet.

 

A genetikai óra és a telomer elmélet

Az öregedés kutatása is egy olyan terület, amelyben az új módszer a fontos. Új eredményekhez jutottak a kutatók, mivel a soksejtű szervezetek legtöbb sejtje a szervezetből kiragadva, mesterséges körülmények között, in vitro is életben tartható, tenyészthető, tanulmányozható. Még manapság is szinte minden, a sejtöregedéssel foglalkozó közlemény hivatkozik egy, az 1960-as években megjelent Hayflick-cikkre, amelynek lényege, hogy sejttenyészeti körülmények között a humán fibroblastok proliferációs képessége alapvetően attól függ, hogy milyen korú egyedből származnak a sejtek.

Az embrionális sejtek körülbelül ötvenszer, a felnőtt szervezetből származó sejtek korukkal arányosan kevesebbszer képesek osztódni. Adott számú osztódás után a sejtek morfológiája megváltozik, többé nem osztódnak, majd elpusztulnak. Ez azért is okozott meglepetést, mivel addig tumorsejtekkel kísérletezve azt tapasztalták, hogy azok halhatatlanok, vég nélkül képesek osztódni. Már ezek a tények is arra utaltak, hogy az öregedés hátterében genetikai tényezők is állnak, bár a pontos magyarázat ekkor még nem volt ismert.

A legújabb megfigyelések is egy, az osztódásokat számoló rendszer, a genetikai óra meglétét bizonyítják. Ez a genetikai óra, pedig nem más, mint a kromoszómák vége, a telomer régió. Az erre alapuló öregedési elmélet a telomer elmélet.

DNS spirálA sejtek genetikai információjának hordozója a DNS, ez a kettős, csavarodott, helikális makromolekula, amely minden esetben duplikálódik a sejtek osztódását megelőzően. Ez a megkettőződött DNS-állomány osztódáskor először kromoszómákba rendeződik, majd megfeleződik, és így azonos genetikai információ jut a keletkező utódsejtekbe. A DNS-szintézis specialitásából következően minden egyes duplikációkor a DNS egyik lánca rövidebb lesz. Tehát minél többet osztódik a sejt, annál kisebb és kisebb lesz a telomer régió. A vizsgálatok szerint azonban ez a rövidülés csak az egyedfejlődés későbbi szakaszában kezdődik el. Az úgynevezett ősivarsejtekben, amelyekből a későbbi ivarsejtek származnak, és az embrionális sejtekben ugyanis van egy enzim, a telomeráz enzim, amely képes a DNS nem rövidülő szálát meghosszabbítani, amelyhez már a megfelelő enzimek hozzászintetizálják az új DNS-szálat, amely így az előző állapothoz képest nem rövidül. Az egyedfejlődés egy bizonyos pontján azonban a telomeráz működése abbamarad, ekkor kezdenek el rövidülni a telomerek. Egy bizonyos hossz elérése után a sejtek morfológiája megváltozik, többé nem osztódnak, bekövetkezik a sejtek öregedése. A sejtek öregedési folyamatában a reaktív anyagok jelenléte exponenciálisan gyorsító tényezővé válhat. Ezért fontos és elengedhetetlen a reaktív anyagszint egyensúlyának optimalizálása.

Kimutatták, hogy a legtöbb tumorsejtben viszont mégis működik a telomeráz enzim termelése, és ez magyarázza a tumorsejtek korlátlan szaporodóképességét, sőt az örökélet képességét. A tumorsejtek nagyobb hányada addig él, amíg a gazdaszervezet el nem pusztul.

Az örök élet tehát létezik, legalábbis addig, amíg a gazdaszervezet él. Csak az a baj, hogy az örökéletű sejtek nem a szerint a program szerint működnek, mint kellene. Az alapkutatás egy új irányba indult el, az enzim és reaktív anyag optimalizálása felé.

Amennyiben ideális állapotba lehet tartani a sejtek enzim és reaktív anyag szintjét, az ebből eredő másolódási hibák nagyban elodázhatóak.

A fentiek alapján érthető, hogy újabban miért van az érdeklődés középpontjában a telomeráz enzim működése. A telomeráz a legtöbb normális, egészséges sejtben nem működik, a tumorsejtek viszont nem nélkülözhetik, így fontos és esetleg specifikus célpontja lehet a tumorellenes szereknek. Ezek a vizsgálatok azonban még kezdeti stádiumban vannak.

A legújabb felfedezés azt mutatja, hogy aktív fizikai munka vagy sport hatására, valamint a megfelelő növényi komplexek hatására a telomerek nem kopnak oly mértékben, és a sejt osztódásakor sokkal jobb másolatok jönnek létre, mint egyébként. A telomerek és a telomeráz fontosságát in vivo adatok is alátámasztják. Előállítottak olyan egereket, amelyekből genetikailag hiányzik a telomeráz enzim, ami az intenzíven osztódó szövetekben számos rendellenességhez és kromoszómainstabilitásokhoz vezetett. A telomeráz enzim génjének keresztezéssel visszajuttatott egyetlen kópiája elegendő volt ahhoz, hogy a telomerek meghosszabbodjanak, és az ebből eredő osztódási hibák megszűnjenek.

Más kísérleti eredmények azt mutatják, hogy a telomeráz hiányos egerek rezisztensek a karcinogenezisre, és csökken bizonyos tumorok, például a melanoma növekedése.

Ezek az eredmények biztató lehetőséget nyújtanak két olyan ritka öröklődő betegség, a Werner-szindróma és a dyskeratosis congenita kezelésére is, ahol a betegségek kapcsolatosak a telomeráz enzim hibáival.

 

Az öregedés és a tumorszuppresszió

tumorszuppresszióA legújabb kutatási eredmények alapján az öregedést olyan biológiai folyamatnak tekintik, amely gátolja a tumorok kialakulását, limitálja a sejtek proliferációs kapacitását. A tumorok kialakulása és az osztódási kapacitás között ugyanis igen szoros az összefüggés. A rosszindulatú tumorok kialakulásához több mutációnak, DNS-hibának kell bekövetkezni. Ezért feltétlen szükséges a megelőzés (prevenció), hisz egy még rossz irányba létre nem jött folyamatot egyszerűbb „kordában” tartani, mint egy akkut állapotot visszafordítani.

Mindegyik mutációhoz minimum 20-30 osztódás szükséges, illetve még ennél is több, ha bizonyos sejtek időközben eliminálódnak. A számítások szerint, amennyiben az osztódások száma nem haladja meg a százat, jelentősen csökken a tumorok kialakulásának esélye.

A fenti elképzelést támasztják alá azok az adatok, amelyek szerint bármi váltsa is ki a sejt öregedését, a telomera régió rövidülése, vagy a szuperoxidációs károsodás – amely lényegében a leginkább fiziológiai ok vagy a szabad gyökök okozta mutációk –, a sejtek morfológiai és biokémiai tulajdonságai hasonlóak lesznek, és jelentősen megnő bizonyos gének, a tumorszuppressziós gének kifejeződése, aktivitása a sejtekben. A tumorszuppressziós gének olyan fehérjéket kódolnak, amelyek a sejtek osztódását lassítják, illetve megakadályozzák. Ez a magyarázata tehát annak, hogy az öreg sejtek – amelyekben ezek mennyisége és/vagy aktivitása megnő – nem osztódnak.

A tumorszuppressziós gének termékei mintegy gátat szabnak a tumorok kialakulásának. A fenti, elsősorban in vitro megfigyeléseket néhány in vivo adat is alátámasztja.

Olyan egerekben, amelyekben az egyik legfontosabb tumorszuppresszor fehérje, a p53 (az 53 a fehérje méretére utal) inaktív, az állatokban már fiatalkorukban olyan tumorok alakulnak ki, amelyek a kontrollokban csak az időskorban jellemzők. Egy másik kutatócsoport egy aktívabban működő p53 proteinnel rendelkező egértörzset állított elő, amelynek rövidebb volt az élettartama, és az idő előtti öregedés számos jelét mutatta, például osteoporosis (csontritkulás), csökkent stressztolerancia, számos szerv atrófiája stb. Ugyanakkor rezisztensebb volt a spontán tumorok kialakulására, mint a normális működésű p53-at tartalmazó kontrollegerek.

A fenti, részben in vitro, részben in vivo eredmények valóban azt bizonyítják, hogy azért van szükség az öregedésre, hogy csökkenjen a tumorok kialakulásának valószínűsége.

Óriási áttörést jelentett, mikor a telomerek oxidatív károsodását figyelték meg. A folyamat azért figyelemre méltó, mert a telomerek oxidatív károsodása nagyban hozzájárul az öregedési vagy degeneratív folyamatok kialakulásához.

Egyszóval nem csak a telomeráz enzim hiánya vagy túltermelése, de a DNS láncban a telomer végződések oxidatív károsodása is elindíthatja, vagy felgyorsíthatja a káros folyamatokat.

A legújabb megfigyelések egy, az osztódásokat számoló rendszer, a genetikai óra meglétét bizonyítják.

 

Meddig vagyunk fontosak?

Az öregedés kutatása egyik legismertebb képviselőjének, a már említett Leonard Hayflicknek öregedést magyarázó elmélete nagyon közel áll az előző tumorszuppressziós elmélethez. Az élővilágban, amelynek az ember is része, a fajok túlélése, fennmaradása azon múlik, hogy megfelelő számú egyed éri-e el az ivarérettséget, és kellő számú utóda születik-e. Ez a legkedvezőbben úgy valósul meg, ha az ivarérettség koráig a létfontosságú szervek a minimálisan szükségesnél valamivel nagyobb teljesítményre képesek, biztonsági tartalékkal vannak ellátva, hibátlan működésük biztosítva van. Így a kitűzött cél nagy valószínűséggel megvalósul, és az egyedek átadják utódaiknak kedvező tulajdonságaikat. A természetes kiválogatódás ebbe az irányba hat. Ezután azonban az egyedek már csak tartalékaikból élnek, amíg futja abból, és igazán feleslegessé nem válnak. Az addig szinte kifogástalan rendszer működésébe hibák csúsznak, elkezdődik az öregedés. Az, hogy a cél teljesítése után (utódlás teljesítése) meddig élnek az egyes egyedek, a faj túlélése szempontjából nem fontos.

Az öregedés a civilizáció velejárója, és csak az emberre és a mesterséges környezetben tartott állatokra jellemző. Természetes közegükben élő állatok öregedésük előtt betegségben pusztulnak el, vagy a ragadozók zsákmányává válnak.

Ezért a természetben alig, vagy igen kis számban figyelhető meg öreg, vagy daganatos állat.

A megelőzés (prevenció) ma még 5%-át sem érinti a társadalomnak. Egészségünket egy természetes állapotnak tekintjük, egy olyan állapotnak, melyet természetesnek veszünk, egy olyan állapotnak, mellyel nem kell nagyon törődnünk. Vagy mégis törődnünk kell egészségünk megőrzésével? Igen. Jó előre gondoskodnunk kell későbbi életünk minőségéről. Leélhető életünk tartalmát (kb. 120 év) mind jobban meg kell közelíteni.

 

Az emberi intelligencia a legtöbb esetben lehetővé teszi a hosszú és vitális életet, hisz minden egyén saját döntésén múlik hátralévő élete és minősége.